病毒特异性CD4+和CD8+T細胞幾乎存在於所有既往有新冠肺炎發作的個體中(18,19),這些細胞的數量較低與疾病嚴重程度有關(20-22). 此外,功能性嚴重急性呼吸系統綜合征冠狀病毒2型特异性T細胞的快速出現與輕度疾病表現有關(17).
CD8 T細胞毒性群體是具有殺傷靶細胞功能的第二主要T淋巴細胞群, 它們由具有與Th1和Th2細胞相似的細胞因數譜的Tc1和Tc2亞群組成.
特別是,在100%的新冠肺炎康復者中發現了針對刺突蛋白的CD4+T細胞反應(11),而在重症新冠肺炎患者中,病毒特异性T細胞反應是次優或受損的(12).
為了使TCR與I類MHC分子結合,前者必須伴隨一種名為CD8的糖蛋白,該糖蛋白與I類MHC分子的恒定部分結合. 囙此,這些T細胞被稱為CD8+T細胞.
殺傷性T細胞被稱為[細胞毒性"或[細胞溶解性",因為它們擁有特殊的分子武器,能够直接攻擊和摧毀其他顯示出它們識別的靶點的細胞,例如病毒感染的細胞甚至癌細胞.預防癌症的方法
當感染細胞上形狀完美的病毒抗原與殺傷性T細胞受體結合時,T細胞會釋放穿孔素和細胞毒素. 穿孔素首先在受感染細胞的膜上形成一個孔. 細胞毒素通過這個孔直接進入細胞內部,破壞細胞和細胞內的任何病毒.
T細胞主要有兩種類型:輔助T細胞刺激B細胞產生抗體並幫助殺傷細胞發育. 殺傷性T細胞或細胞毒性T細胞直接殺死已經被外來入侵者感染的細胞.殺手T細胞
其他影響T細胞的疾病包括:急性淋巴細胞白血病,一種始於血液和骨髓的癌症. 成人霍奇金淋巴瘤,一種癌症細胞在你的淋巴系統中開始的疾病. 愛滋病病毒,一種攻擊你的白細胞並可能導致愛滋病的病毒.
CD4細胞領導對抗感染. CD8細胞可以殺死癌症細胞和其他入侵者. 如果你感染了愛滋病病毒,你的CD4細胞計數可能很低. 如果沒有HIV治療,你的CD4細胞數量可能會繼續下降.
關於T細胞如何殺傷的教科書觀點是,它們本質上與靶細胞鎖定角(使用一種特殊的受體),然後釋放一種名為穿孔素的分子的有毒有效載荷,穿孔素會在細胞中戳破洞,導致細胞自毀. 這被認為是一個化學過程.
細胞毒性T細胞(Tc細胞)是來源於骨髓中幹細胞的小T淋巴細胞. 這些細胞在胸腺中成熟. 大多數介導MHC限制性細胞毒性的細胞是CD8+,囙此識別與MHC I類抗原相關的抗原.
幾項研究表明,炎症因數新增與宮頸癌症發生風險新增相關[40,41]. 囙此,由於其抗炎和抗氧化作用,維他命D可能有助於减少CIN向癌症的進展.
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